Kalp krizi
Diğer adlar	Akut miyokard enfarktüsü, kalp enfarktüsü
Uzmanlık	Kardiyoloji, acil tıp
Belirtiler	Göğüs ağrısı, dispne, mide bulantısı, baygın hissetmek, soğuk ter, yorgun hissetme; kol, boyun, sırt, çene, ya da midede ağrı[1][2]
Komplikasyon	Kalp yetmezliği, düzensiz kalp atışları, kardiyojenik şok, kalp durması[3][4]
Nedenleri	Genelde koroner arter hastalığı[3]
Risk faktörü	Yüksek kan basıncı, tütün içmek, diyabet, egzersiz eksikliği, obezite, yüksek kan kolestrolü[5][6]
Tanı	Elektrokardiyogramlar (EKG), kan testleri, koroner anjiyografi[7]
Tedavi	Perkütan koroner girişim, tromboliz[8]
İlaç	Aspirin, nitrogliserin, heparin[8][9]
Prognoz	STEMI %10 ölüm riski (gelişmiş dünyada)[8]
Sıklık	15.9 milyon (2015)[10]

Kalp krizi, kalp enfarktüsü ya da akut miyokard enfarktüsü (Sıklıkla MI (miyokard enfarktüsü) veya AMI (akut miyokard enfarktüsü) şeklinde kısaltılır), kan akımının azalması veya durması sonucunda koroner arterlerden birinde meydana gelen enfarktüs (doku ölümü) ile karakterize edilir.^[1] Tipik belirtiler arasında, sıklıkla sol omuz, kol veya çeneye yayılan, göğüs kemiğinin arkasında (retrosternal) göğüs ağrısı veya rahatsızlığı bulunur.^[1] Bu ağrı, bazen mide yanması gibi algılanabilir.^[1]

Ek olarak, nefes darlığı, bulantı, bayılma hissi, soğuk terleme, yorgunluk ve bilinç düzeyinde azalma gibi belirtiler de gözlemlenebilir.^[1] Vakaların yaklaşık %30'unda alışılmamış belirtiler izlenmektedir.^[8] Kadınlarda, genellikle göğüs ağrısı olmadan boyun ağrısı, kol ağrısı veya yorgunluk gibi şikayetlerle karşılaşılır.^[11] 75 yaşın üzerindeki hastalarda, %5 oranında, belirgin belirti olmaksızın MI öyküsü saptanmıştır.^[12] MI, kalp yetmezliği, düzensiz kalp ritmi, kardiyojenik şok veya kalp durması gibi komplikasyonlara yol açabilir.^[3][4]

Çoğu miyokard enfarktüsü (MI), koroner arter hastalığına bağlı olarak gelişmektedir.^[3] Risk etmenleri arasında arteriyel hipertansiyon, sigara tüketimi, diabet, egzersiz eksikliği, obezite, hiperkolesterolemi (kanda aşırı kolesterol bulunuşu), dengesiz beslenme ve aşırı alkol tüketimi sayılabilir.^[5][6] Genellikle, bir aterosklerotik plağın yırtılması sonucunda koroner arterde oluşan tam tıkanma, MI'nın temel patofizyolojik mekanizmasını oluşturmaktadır.^[3] MI'lar daha nadir olarak koroner vazospazm (kalbi besleyen damarlarda ani büzülme (vazospazm) sonucu ortaya çıkan geçici kalp damar tıkanması) nedeniyle ortaya çıkar; bu spazmlar, kokain kullanımı, yoğun duygusal stres (genellikle Takotsubo sendromu veya "kırık kalp sendromu" olarak bilinir) ve aşırı soğuk maruziyeti gibi faktörlerden kaynaklanabilir.^[13][14] Tanıya yardımcı olabilecek birçok test bulunmaktadır, bunlar arasında elektrokardiyogram (EKG), kan biyoişaretçileri ve koroner anjiyografi yer alır.^[7] Kalbin elektriksel aktivitesini kaydeden EKG'de, ST yükselmesi saptanırsa ST yükselmeli MI (STEMI) tanısını doğrulayabilir.^[8][15] Yaygın olarak kullanılan kan biyoişaretçileri arasında troponin ve daha nadiren kreatin kinaz MB bulunur.^[7]

Miyokard enfarktüsünün (MI) tedavisi, zaman açısından kritik bir öneme sahiptir.^[16] Şüpheli MI durumlarında acil tedavi olarak aspirin kullanımı uygundur.^[9] Göğüs ağrısını hafifletmek amacıyla nitrogliserin veya opioidler kullanılabilir; ancak, bu maddeler hastalığın genel öntanısını iyileştirmez.^[8][9] Ek oksijen tedavisi, düşük oksijen satürasyonu veya nefes darlığı olan hastalarda önerilmektedir.^[9] STEMI durumunda, tedavi stratejileri kalbe kan akımını yeniden sağlama hedefindedir ve bu kapsamda perkütan koroner girişim (PCI, İng. percutaneous coronary intervention) uygulanarak arterler açılabilir ve stent yerleştirilebilir ya da tromboliz (pıhtı çözülmesi) yöntemi ile tıkanıklık ilaçlar aracılığıyla giderilebilir.^[8] Non-ST elevasyonlu miyokard enfarktüsü (NSTEMI) olan hastalarda ise genellikle heparin gibi antikoagülanlar (kanın pıhtılaşmasını önleyen ilaçlar) kullanılmakta, yüksek riskli olgularda ise ek olarak PCI önerilmektedir.^[9] Çok sayıda koroner arter tıkanıklığına sahip ve diyabetik hastalarda, koroner arter baypas cerrahisi (KABG), anjiyoplastiye kıyasla daha uygun bir seçenek olabilir.^[17] MI sonrasında, yaşam tarzı değişiklikleri ile birlikte uzun süreli aspirin, beta blokerler ve statin tedavisi standart olarak önerilmektedir.^[8]

2015 yılında dünya genelinde yaklaşık 15,9 milyon miyokard enfarktüsü vakası rapor edilmiştir.^[10] 3 milyondan fazla hastada ST yükselmeli MI, 4 milyondan fazla hastada ise NSTEMI tanısı konulmuştur.^[18] STEMI yaygınlık oranı, erkeklerde kadınlara oranla yaklaşık iki kat daha fazladır.^[19] Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl yaklaşık bir milyon kişinin MI geçirdiği tahmin edilmektedir.^[3] Gelişmiş ülkelerde STEMI geçiren hastalarda ölüm riski yaklaşık %10 olarak bildirilmektedir.^[8] 1990-2010 yılları arasında, belirli bir yaş grubunda MI oranları küresel olarak düşüş göstermiştir.^[20] 2011 yılında, Amerika Birleşik Devletleri'nde MI, hastane yatışlarında en maliyetli beş durum arasında yer almış ve 612.000 hastane yatışı için yaklaşık 11,5 milyar dolarlık bir maliyet oluşturmuştur.^[21]

Miyokard enfarktüsü (MI), koroner arter hastalığı sonucunda miyokard dokusunda meydana gelen nekroz (doku ölümü) durumudur. Bu olay, kalbe giden kan akışındaki ani veya kısa süreli değişiklikleri tanımlayan bir akut koroner sendrom türüdür.^[22] Kararsız anginanın (kalp damarlarının tıkanması veya daralması sonucu kalbe yeterli oksijenin gitmemesiyle ortaya çıkan göğüs ağrısı) aksine, miyokard enfarktüsü, hücresel düzeyde ölümle sonuçlanır ve bu süreç biyoişaretçiler (kalp proteini troponin) ile yapılan bir kan testi aracılığıyla tespit edilebilir.^[23] Bir MI varlığı tespit edildiğinde, EKG bulgularına dayanarak ST yükselmeli miyokard enfarktüsü (STEMI) veya Non-ST yükselmeli miyokard enfarktüsü (NSTEMI) olarak sınıflandırılabilir.^[24]

"Kalp krizi" terimi, genellikle miyokard enfarktüsüne atıfta bulunmak amacıyla belirsiz bir şekilde kullanılmaktadır. MI, kalp durmasından farklı bir durumdur, ancak kalp durmasına yol açabilir; bu durumda kalp ya tamamen kasılmaz ya da yeterli düzeyde kasılamaz, bu da tüm hayati organların işlevini durdurmasına ve sonuçta ölüme neden olur.^[25] Ayrıca MI, kalbin pompalama kapasitesinin bozulduğu kalp yetmezliğinden farklıdır; ancak, bir MI gelişmesi kalp yetmezliğine sebep olabilir.^[26]

Miyokard enfarktüsünde ağrının hissedildiği bölgeler, göğüste yaygın (koyu kırmızı) ve daha az yaygın (açık kırmızı) alanları (üstte) ve sırttaki bölgeleri (altta) göstermektedir.

Miyokard enfarktüsünün en karakteristik ve klinik açıdan en önemli belirtisi, vücudun diğer bölgelerine yayılabilen veya yayılmayabilen göğüs ağrısıdır. Bu ağrı genellikle terleme gibi ek belirtilerle birlikte ortaya çıkabilir.^[27]

Göğüs ağrısı, akut miyokard enfarktüsünün en yaygın belirtilerinden biridir ve genellikle sıkışma, basınç veya ezilme hissi olarak tanımlanır. Ağrı çoğunlukla sol kola yayılmakla birlikte, alt çene, boyun, sağ kol, sırt ve üst karın bölgesine de yayılabilir.^[28][29] Akut MI'yi en fazla akla getiren ve en yüksek olasılık oranına (İng. likelihood function) sahip ağrı, sağ kol ve omuza yayılan ağrıdır.^[30][29] Benzer şekilde, önceki bir kalp krizine benzeyen göğüs ağrısı da MI'yı düşündürür.^[31] MI ile ilişkili ağrı genellikle yaygındır, pozisyonla değişmez ve 20 dakikadan uzun sürer.^[24] Bu ağrı, basınç, sıkışma, bıçak saplanır gibi, yırtılma ya da yanma hissi olarak tanımlanabilir (bu hisler başka hastalıklarda da görülebilir). Ayrıca açıklanamayan bir kaygı hissi olarak algılanabilir ve ağrı hiç olmayabilir.^[29] Bir kişinin göğüs kemiğinin üzerine bir veya iki yumruğunu sıkıca bastırarak göğüs ağrısını lokalize ettiği Levine belirtisi, klasik olarak kardiyak göğüs ağrısının öngörücüsü olarak kabul edilir, ancak bir prospektif (ileriye yönelik çalışma) gözlemsel çalışma bu işaretin zayıf bir pozitif belirleyicilik değerine (İng. positive predictive values) sahip olduğunu göstermiştir.^[32]

İskemik (dokunun yeterince kan alamaması durumu) kaynaklı göğüs ağrısı, ister kararsız angina ister miyokard enfarktüsü olsun, nitrogliserin kullanımı ile hafifleyebilir, ancak nitrogliserin, kardiyak olmayan nedenlerden kaynaklanan göğüs ağrısını da hafifletebilir.^[33]

Göğüs ağrısına terleme, bulantı veya kusma ve bayılma eşlik edebilir,^[24][30] ve bu belirtiler, herhangi bir ağrı olmaksızın da ortaya çıkabilir.^[28] Baş dönmesi veya sersemlik hissi yaygındır ve beyine giden oksijen ve kan akışındaki azalma sonucunda meydana gelir. Kadınlarda miyokard enfarktüsünün en yaygın belirtileri arasında nefes darlığı, halsizlik ve yorgunluk bulunur.^[34] Kadınlarda, erkeklere göre olağandışı veya açıklanamayan yorgunluk, bulantı veya kusma gibi belirtiler daha sık görülür.^[35] Kadınlarda kalp krizi sırasında çarpıntı, sırt ağrısı, nefes darlığı, kusma ve sol kol ağrısı gibi belirtiler erkeklere göre daha yaygındır, ancak bu farklılıkları gösteren çalışmalar arasında yüksek bir değişkenlik söz konusudur.^[36] Kadınlar, kalp krizi sırasında göğüs ağrısını daha az bildirirken, bulantı, çene ağrısı, boyun ağrısı, öksürük ve yorgunluk gibi belirtileri daha sık bildirmektedir, ancak bu bulgular çalışmalar arasında tutarsızlık göstermektedir.^[37] Miyokard enfarktüsü geçiren kadınlarda ayrıca hazımsızlık, baş dönmesi, iştahsızlık ve bilinç kaybı gibi belirtiler daha yaygın olarak bildirilmiştir.^[38] Nefes darlığı, sol sol karıncık çıkış gücünün sınırlanması sonucunda, kalp hasarına bağlı olarak ortaya çıkan yaygın ve bazen tek belirti olabilir; bu nefes darlığı ya kandaki düşük oksijen seviyesinden ya da akciğer ödeminden kaynaklanabilir.^[28][39]

Diğer daha az yaygın belirtiler arasında halsizlik, baş dönmesi, çarpıntı ve kalp atış hızı veya kan basıncındaki anormallikler yer alır.^[16] Bu belirtiler, genellikle ağrıya ve mevcutsa düşük kan basıncına yanıt olarak sempatik sinir sistemi aracılığıyla büyük bir katekolamin salınımı sonucunda ortaya çıkar.^[40] Bilinç kaybı, beyne yeterli kan akışının sağlanamaması ve kardiyojenik şok nedeniyle miyokard enfarktüslerinde görülebilir ve sıklıkla ventriküler fibrilasyon gelişimi sonucu ani kardiyak ölüm meydana gelebilir.^[41] Beyin, miyokard enfarktüsü nedeniyle uzun süre oksijensiz kalırsa, koma ve kalıcı bitkisel durum gelişebilir. Kalp durması ve çarpıntı gibi yaygın olmayan belirtiler, kadınlarda, yaşlılarda, diyabetik hastalarda, yeni ameliyat geçirenlerde ve kritik hastalarda daha sık gözlemlenir.^[24]

"Sessiz" miyokard enfarktüsleri, herhangi bir belirti olmaksızın meydana gelebilir.^[12] Bu vakalar, daha sonra yapılan elektrokardiyogramlar, kan enzim testleri veya ölüm sonrası otopsi sırasında keşfedilebilir. Sessiz miyokard enfarktüsleri, tüm enfarktüslerin %22 ile %64'ünü oluşturmakta olup,^[12] bu durum özellikle yaşlı bireylerde,^[12] diyabeti olan hastalarda^[16] ve kalp nakli sonrasında daha yaygın olarak görülmektedir. Diyabetli hastalarda, belirtilerin yokluğuna ilişkin olası açıklamalar arasında ağrı eşiği, otonom nöropati ve psikolojik faktörlerdeki farklılıklar yer almaktadır.^[42] Kalp nakli hastalarında, donör kalp, alıcının sinir sistemi tarafından tam olarak sinirle donatılmış olmadığı için sessiz enfarktüsler daha sık görülebilir.^[43]

Miyokard enfarktüsü için en belirgin risk etmenleri arasında ileri yaş, aktif sigara kullanımı, yüksek tansiyon, diyabet ve total kolesterol ile yüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL) düzeyleri yer almaktadır.^[44] Miyokard enfarktüsünün risk etmenlerinin çoğu, enfarktüsün birincil nedeni olan koroner arter hastalığı ile ortaktır.^[16] Diğer önemli risk etmenleri arasında erkek cinsiyet, düşük fiziksel aktivite, pozitif aile öyküsü, obezite ve alkol kullanımı bulunmaktadır.^[16] Miyokardiyal hastalık için risk etmenleri, genellikle Framingham Risk Skoru gibi risk etmeni değerlendirme skorlarına dahil edilmektedir.^[19] Herhangi bir yaşta, erkekler kadınlara göre kardiyovasküler hastalık gelişimi açısından daha yüksek risk altındadır.^[45] Kan kolesterol düzeylerinin yüksekliği, özellikle yüksek düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL), düşük yüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL) ve yüksek trigliserit seviyeleri, bilinen bir risk etmenidir.^[46]

Miyokard enfarktüsü için potansiyel olarak değiştirilebilir birçok risk etmeni bulunmaktadır ve bunlar arasında en önemlisi tütün kullanımıdır (pasif içicilik dahil olmak üzere).^[16] Sigara kullanımının, koroner arter hastalığı vakalarının yaklaşık %36'sına, obezitenin ise %20'sine neden olduğu düşünülmektedir.^[47] Fiziksel aktivite eksikliğinin ise vakaların %7-12'si ile ilişkili olduğu bildirilmektedir.^[47][48] Daha az yaygın nedenler arasında iş stresi gibi strese bağlı etmenler bulunmakta olup, bu durum vakaların yaklaşık %3'üne tekabül etmektedir,^[47] ve kronik yüksek stres seviyelerinin de bu süreçte önemli bir etkisi bulunmaktadır.^[49]

Miyokard enfarktüsü gelişiminde doymuş yağların rolü üzerine çeşitli kanıtlar mevcuttur. Yapılan bazı çalışmalar, doymuş yağ yerine çoklu doymamış yağ tüketmenin miyokard enfarktüsü riskini azalttığını göstermektedir,^[50] ancak diğer araştırmalar, diyetle alınan doymuş yağların azaltılmasının veya çoklu doymamış yağ tüketiminin artırılmasının kalp krizi riskini anlamlı şekilde etkilediğine dair yeterli kanıt sunmamaktadır.^[51][52] Diyet kolesterolünün kan kolesterolü üzerinde anlamlı bir etkisi olmadığı görülmektedir, bu nedenle kolesterol alımı ile ilgili önerilerde bulunmak gereksiz olabilir.^[53] Trans yağlar ise miyokard enfarktüsü riskini artırmaktadır.^[51] Yüksek miktarda alkol tüketimi (günde 3-4 veya daha fazla) ise hem akut hem de uzun vadede kalp krizi riskini artırmaktadır.^[54]

Ailede koroner arter hastalığı veya miyokard enfarktüsü öyküsü bulunması, özellikle 55 yaşından önce miyokard enfarktüsü geçirmiş bir erkek birinci derece akraba (baba, erkek kardeş) veya 65 yaşından önce miyokard enfarktüsü geçirmiş bir kadın birinci derece akraba (anne, kız kardeş) olması, kişinin miyokard enfarktüsü riskini anlamlı ölçüde artırmaktadır.^[45]

Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları, miyokard enfarktüsü riskini artıran 27 genetik varyantı ortaya koymuştur.^[55] Miyokard enfarktüsü ile en güçlü ilişki, kromozom 9'un kısa kolu p'de, lokus 21'de yer alan CDKN2A ve 2B genlerini içeren bölgede bulunmuştur; ancak, bu bölgede tespit edilen tek nükleotid polimorfizmleri (DNA diziliminde yer alan tek bir nükleotidin değişimi ile gelişen genetik varyasyon) kodlayıcı olmayan bir bölgede yer almaktadır.^[55] Bu genetik varyantların çoğu, daha önce koroner arter hastalığı ile ilişkilendirilmemiş bölgelerde yer almaktadır. Miyokard enfarktüsü ile ilişkili olan genler şunlardır: PCSK9, SORT1, MIA3, WDR12, MRAS, PHACTR1, LPA, TCF21, MTHFDSL, ZC3HC1, CDKN2A, 2B, ABO, PDGF0, APOA5, MNF1ASM283, COL4A1, HHIPC1, SMAD3, ADAMTS7, RAS1, SMG6, SNF8, LDLR, SLC5A3, MRPS6, KCNE2.^[55]

Miyokard enfarktüsü riski, ileri yaş, yetersiz fiziksel aktivite ve düşük sosyoekonomik statü ile artış göstermektedir.^[45] Kalp krizlerinin sabah saatlerinde, özellikle 06:00 ile öğlen arasında, daha sık meydana geldiği belirlenmiştir.^[56] Veriler, sabah saatlerinde kalp krizi geçirme olasılığının akşam saatlerine göre en az üç kat daha fazla olduğunu ortaya koymaktadır.^[57] Ayrıca, vardiyalı iş miyokard enfarktüsü riskini artıran bir etmen olarak tespit edilmiştir.^[58] Bir araştırma, yaz saati uygulamasının başlamasından hemen sonra kalp krizi yaygınlık oranında bir artış olduğunu göstermiştir.^[59]

Doğum kontrol hapı kullanımı, özellikle ek risk etmenlerinin mevcut olduğu durumlarda, kadınlarda miyokard enfarktüsü riskini hafif düzeyde artırmaktadır.^[60] Nonsteroid antiinflamatuar ilaçların (NSAID'ler) kullanımı, kısa süreli olsa bile, miyokard enfarktüsü riskini artırmaktadır.^[61]

40 yaş altındaki kadınlarda görülen endometriozis, miyokard enfarktüsü için belirgin bir risk etmeni olarak tanımlanmıştır.^[62]

Hava kirliliği de önemli bir değişiklik sağlanabilir risk faktörüdür. Karbon monoksit, azot dioksit ve kükürt dioksit gibi hava kirliliğine kısa süreli maruziyetler (ozon hariç) miyokard enfarktüsü ve diğer akut kardiyovasküler olaylarla ilişkilendirilmiştir.^[63] Ani kardiyak ölümler için, Pollutant Standards Index'inde her 30 birimlik artış, maruziyet günü dışında hastane dışı kalp durması riskinde %8'lik bir artışla ilişkilendirilmiştir.^[64] Aşırı sıcaklık değişimleri de miyokard enfarktüsü riski ile ilişkilendirilmiştir.^[65]

Chlamydophila pneumoniae, influenza, helicobacter pylori ve porphyromonas gingivalis (dişe ve diş etlerine zarar veren bir bakteri) gibi bazı akut ve kronik enfeksiyonlar da ateroskleroz ve miyokard enfarktüsü ile ilişkilendirilmiştir.^[66] Bununla birlikte, 2013 yılı itibarıyla antibiyotik veya aşılamanın bu ilişkide bir fayda sağladığına dair bir kanıt bulunmamaktadır, bu da bu ilişkinin geçerliliğini sorgulatmaktadır.^[66][67] Miyokard enfarktüsü, Kawasaki hastalığının geç bir sonucu olarak da ortaya çıkabilir.^[68]

Koroner arterlerdeki kalsiyum birikintileri bilgisayarlı tomografi ile tespit edilebilir. Koroner arterlerde gözlemlenen kalsiyum birikimi, geleneksel risk etmenlerinin ötesinde prognostik (sonucu önceden bildiren) bilgi sağlayabilir.^[69] Kanda yükselen homosistein seviyeleri, erken ateroskleroz gelişimi ile ilişkilendirilmiştir;^[70] ancak, normal aralıklardaki homosistein yükselmelerinin ateroskleroz üzerinde doğrudan bir etkisi olup olmadığı konusunda net bir görüş birliği bulunmamaktadır.^[71]

Belirgin koroner arter hastalığı bulunmayan bireylerde miyokard enfarktüsünün olası nedenleri arasında koroner arter spazmı veya spontan koroner arter diseksiyonu (kalp damarlarının iç duvarında ani ve kendiliğinden bir yırtılma veya ayrılma meydana gelmesi) sayılabilir.^[72]

Miyokard enfarktüsünün en yaygın nedeni, kalp kasına kan sağlayan bir arterdeki aterosklerotik plağın yırtılmasıdır.^[41][73] Plaklar, zamanla dengesiz hale gelebilir, yırtılabilir ve arterde tıkanıklığa neden olan bir kan pıhtısı oluşumunu tetikleyebilir; bu durum dakikalar içinde gerçekleşebilir. Bir arterin tıkanması, o arterin beslediği dokuda doku ölümüne yol açabilir.^[74] Aterosklerotik plaklar genellikle belirtilere neden olmadan önce onlarca yıl boyunca var olabilir.^[74] Kolesterol ve fibröz dokunun koroner arterlerin veya diğer arterlerin duvarlarındaki plaklarda, genellikle onlarca yıl boyunca kademeli olarak birikmesi süreci, ateroskleroz olarak adlandırılır.^[75] Ateroskleroz, damar duvarlarının zamanla iltihaplanması ve sertleşmesi ile ortaya çıkan bir durumdur.^[74] İltihaplanan hücreler, özellikle makrofajlar, etkilenen arter duvarlarına göç eder. Zamanla, bu hücreler LDL gibi kolesterol ürünleri ile dolarak köpük hücrelerine dönüşür. Köpük hücrelerinin ölmesiyle bir ateroma, yani kolesterol çekirdeği oluşur. Makrofajlar tarafından salgılanan büyüme faktörlerine yanıt olarak, düz kas hücreleri ve diğer hücreler plak içine göç eder ve plakları stabilize eder. Stabil bir plak, kalın fibröz bir kapa ve kalsifikasyona sahip olabilir. Ancak devam eden iltihaplanma varsa, bu kapak ince veya ülserli olabilir. Kan akışıyla ilişkili basınca maruz kalan plaklar, özellikle ince bir astara sahip olanlar, yırtılabilir ve bir kan pıhtısı (trombüs) oluşumunu tetikleyebilir.^[74] Kolesterol kristallerinin mekanik yaralanma ve iltihap yoluyla plak yırtılması ile ilişkili olduğu gösterilmiştir.^[76]

Aterosklerotik hastalık, miyokard enfarktüsünün tek etkeni olmasa da, diğer nedenleri şiddetlendirebilir veya bu nedenlere katkıda bulunabilir. Miyokard enfarktüsü, sınırlı kan akışına sahip bir kalbin artan oksijen talepleriyle karşı karşıya kalması durumunda, örneğin ateş, hızlı kalp ritmi, hipertiroidi, kandaki düşük kırmızı kan hücresi sayısı veya düşük kan basıncı gibi durumlarda meydana gelebilir. Perkütan koroner girişim (PCI; kalp damarlarındaki tıkanıklıkları açmak için yapılan bir tedavi yöntemi) veya koroner arter baypas ameliyatı (CABG) gibi girişimlerin hasar görmesi veya başarısızlığı da miyokard enfarktüsüne yol açabilir. Variant anjina (kalp damarlarının ani bir şekilde daralması sonucu ortaya çıkan göğüs ağrısı) gibi koroner arter spazmları, arter tıkanıklığına neden olabilir.^[24][28]

Kalbe giden kan akışındaki uzun süreli kesinti, iskemik kaskad (kalp kasına yeterince oksijenli kan gitmediğinde (iskemi) meydana gelen bir dizi olay) adı verilen bir süreci tetikler; bu süreçte tıkanan koroner arterin beslediği kalp dokusundaki hücreler, başlıca nekroz yoluyla ölür ve yenilenmez. Bu ölü hücrelerin yerini kollajen skar dokusu alır.^[74] Bir arter tıkandığında, hücreler ATP üretimi için gerekli olan oksijenden mahrum kalır. ATP, özellikle hücre içi elektrolit dengesinin korunmasında Na+/K+-ATPaz enzim sistemi üzerinden kritik bir rol oynar. Bu durum, hücre içi değişiklikler, nekroz ve etkilenen hücrelerin apoptozu ile sonuçlanan bir iskemik kaskad başlatır.^[77]

Kalbin iç yüzeyinin hemen altındaki (kalp içzarı) en kötü kan akışına sahip olan bölgedeki hücreler, hasara en duyarlı hücrelerdir.^[78][79] İskemi, ilk olarak bu subendokardiyal bölgeyi etkiler ve kan akışının kesilmesinden 15-30 dakika sonra doku ölmeye başlar.^[80] Ölü doku, potansiyel olarak geri döndürülebilir bir iskemik bölgeyle çevrilidir ve bu bölge zamanla tam katmanlı bir transmural enfarktüs haline gelir.^[77][80] Enfarktüsün başlangıç fazı, 3-4 saat sürebilir.^[74][77] Bu değişiklikler, makroskopik patolojide gözlemlenebilir ve EKG'deki Q dalgalarının varlığı veya yokluğuyla tahmin edilemez.^[79] Bir enfarktüsün yeri, büyüklüğü ve yayılımı; etkilenen arterin durumu, tıkanıklığın derecesi, süresi, kollateral damarların (kan damarının büyümesi) varlığı, oksijen talebi ve yapılan müdahalelerin başarısına bağlıdır.^[28][73]

Doku ölümü ve miyokardiyal skarlaşma, kalbin normal iletim yollarını bozarak etkilenen alanları zayıflatır. Enfarktüsün boyutu ve konumu, hastayı anormal kalp ritimleri (aritmiler), kalp bloğu, ventriküler anevrizma (kalbin sol karıncık duvarında lokalize dilatasyon veya protrüzyon), enfarktüs sonrası kalp duvarı iltihabı ve kalp duvarının yırtılması gibi potansiyel olarak yıkıcı sonuçlar açısından risk altında bırakır.^[73][81]

Kalp kası (miyokardiyum), kan akışı tekrar sağlandığında da zarar görebilir. Bu durum, kalpte düzensiz ritimler (ventriküler aritmi) olarak ortaya çıkabilir. Bu zarara, kalp hücrelerine kalsiyum ve sodyumun girmesi ve oksijen radikallerinin serbest kalması neden olur. "No-reflow" fenomeni ise, tıkanıklık açılmasına rağmen kanın etkilenen kalp bölgesine ulaşamaması durumudur. Bu durum, damar duvarlarının şişmesi gibi çeşitli etmenlerle de ilişkilidir.^[82]

Mevcut konsensüse göre, bir miyokard enfarktüsü, yükselen veya düşen bir eğilim gösteren kardiyak biyoişaretçilerin artışı ile tanımlanır ve aşağıdakilerden en az biri ile birlikte olmalıdır:^[83]

• İskemi belirtileri
• Elektrokardiyogram (EKG) üzerinde ST segment değişiklikleri, yeni sol dal bloğu veya patolojik Q dalgaları gibi değişiklikler
• Görüntüleme ile kalp duvarının hareketinde değişiklikler
• Anjiyogramda veya otopside kan pıhtısının gösterilmesi

Miyokard enfarktüsü genellikle klinik olarak ST-yükselmeli MI (STEMI) veya ST-yükselmesiz MI (NSTEMI) olarak sınıflandırılır. Bu sınıflandırma, ST segmentinin EKG'de grafiksel olarak kaydedilen bir kalp atımı parçasına dayanır.^[24] STEMI'ler, tüm miyokard enfarktüslerinin yaklaşık %25-40'ını oluşturur.^[19] 2012 yılında uluslararası bir konsensüse dayanan daha ayrıntılı bir sınıflandırma sistemi de mevcuttur. Bu sistem, miyokard enfarktüslerini beş türe ayırır:^[24]

1. Kalp damarlarındaki plakların erimesi veya yırtılması sonucu, damar duvarında çatlaklar veya yarılmalarla ilişkilendirilen ani kalp krizi.
2. Kalp kasına yeterince oksijen gitmemesi veya vücudun oksijen ihtiyacının artması sonucu oluşan kalp krizi. Bu durum, örneğin, kalp damarlarının ani kasılması, damarların tıkanması, kansızlık, düzensiz kalp ritimleri, yüksek veya düşük tansiyon gibi nedenlerle olabilir.
3. Beklenmedik bir kalp durması veya ani ölüm, kalp krizine işaret edebilecek belirtilerle birlikte olabilir. Bu durumda EKG'de değişiklikler görülebilir veya damar tıkanıklığı olabilir, ancak kan testleri henüz kalp krizi göstergesi vermez.
4. Kalp damarlarına takılan stentler veya yapılan anjiyoplasti işlemleriyle ilişkili kalp krizleri.
5. Kalp damarlarına yapılan cerrahi müdahalelerle (örneğin, bypass ameliyatı) ilişkili kalp krizleri.
6. Genç ve sağlıklı kadınlarda görülen, kalp damarlarının kendiliğinden yırtılmasıyla ilişkili durumlar.

Kalp kası hasarının varlığını tespit etmek amacıyla kullanılan çeşitli biyoişaretçiler mevcuttur. Troponinler, kan testi ile ölçülmekte olup, en iyi biyoişaretçiler olarak kabul edilmektedir,^[19] çünkü diğer testlere kıyasla kalp kasına yönelik hasarın ölçülmesinde daha yüksek duyarlılık ve özgüllük (İng. sensitivity and specificity) sunarlar.^[73] Troponin düzeyindeki artış, kalp kası hasarından 2-3 saat sonra görülür ve 1-2 gün içinde en yüksek seviyesine ulaşır. Troponin seviyesindeki artış ve zamana bağlı değişiklikler, miyokard enfarktüsünü teşhis etmek veya dışlamak için önemli bir rol oynar ve troponin testlerinin tanısal doğruluğu zamanla artmaktadır.^[73] Tek bir yüksek duyarlılıklı kardiyak troponin testi, EKG'nin normal olduğu durumlarda, kalp krizini dışlamak için yeterli olabilir.^[84][85]

Diğer testler, örneğin CK-MB veya miyoglobin gibi biyoişaretçiler, kullanım açısından önerilmemektedir.^[86] CK-MB, akut miyokardiyal hasar için troponinler kadar spesifik değildir ve önceki kardiyak cerrahi, iltihap veya elektriksel kardiyoversiyon sonrası yükselmiş olabilir; 4-8 saat içinde artar ve 2-3 gün içinde normal seviyelere döner.^[28] Troponin ile birlikte kullanıldığında kopeptin, hızlı bir şekilde miyokard enfarktüsünü dışlamak için faydalı olabilir.^[87]

Elektrokardiyogram (EKG), kalp kasının kasılma süreciyle ilişkili elektriksel aktiviteyi ölçmek amacıyla kişinin göğsüne yerleştirilen bir dizi elektrotla yapılan bir testtir.^[88] EKG çekimi, akut miyokard enfarktüsünün değerlendirilmesinde önemli bir rol oynar,^[24] ve genellikle EKG sadece bir kez alınmakla kalmaz, bulgu ve belirtilerde değişiklik olması durumunda veya belirli aralıklarla dakikalar veya saatler içinde tekrar tekrar alınabilir.^[24]

EKG çıktıları, farklı işaretlenmiş özelliklere sahip bir dalga formu üretir.^[88] Biyoişaretçilerdeki artışın yanı sıra, ST segmentinde yükselme, T dalgasının şeklinde değişiklik veya ters dönmesi, yeni Q dalgaları ya da yeni sol dal bloğu varlığı, akut miyokard enfarktüsünün (AMI) tanısında kullanılabilir.^[24] Ayrıca, ST yükselmesi, ST segment miyokard enfarktüsünü (STEMI) tanımlamak için kullanılabilir. Bu yükselme, erkeklerde V2 ve V3'te ≥2 mm (0,2 mV), kadınlarda ≥1,5 mm (0,15 mV) veya diğer iki bitişik göğüs veya ekstremite derivasyonunda ≥1 mm (0,1 mV) olmalıdır.^[19][24] ST yükselmesi enfarktüsle ilişkilidir ve öncesinde iskemi belirtileri gösteren değişikliklerle, örneğin ST depresyonu veya T dalgalarının ters dönmesi ile kendini gösterebilir.^[88] Anormallikler, değişikliklerin etkilendiği derivasyonlara bağlı olarak enfarktüsün yerini belirlemede yardımcı olabilir.^[16] Erken STEMI vakalarında, sivri T dalgaları öncü olabilir.^[19] Akut miyokard enfarktüsüne bağlı diğer EKG anormallikleri de görülebilir; örneğin, atriyal veya ventriküler fibrilasyon.^[89]

Non-invaziv görüntüleme, miyokard enfarktüsünün tanısı ve karakterizasyonunda önemli bir rol oynar.^[24] Göğüs röntgeni gibi testler, hastanın belirtilerinin alternatif nedenlerini araştırmak ve dışlamak için kullanılabilir.^[24] Ekokardiyografi, ilk EKG ve troponin testlerinden sonra dışlanamayan veya doğrulanamayan hastalarda devam eden miyokard enfarktüsüne yönelik klinik şüpheyi değiştirmeye yardımcı olabilir.^[90] Miyokard perfüzyon sintigrafisi, akut tanı algoritmasında yer almasa da, hastanın öyküsü, fizik muayene (kalp muayenesi dahil), EKG ve kardiyak biyoişaretçiler koroner arter hastalığını düşündüğünde Kronik Koroner Sendrom şüphesini doğrulamak için kullanılabilir.^[91]

Ekokardiyografi, kalbin bir ultrason taraması olup, kalbin boyutunu, şeklini ve kalp duvarlarının atım sırasında herhangi bir anormal hareketini görselleştirebilir, bu da miyokard enfarktüsüne işaret edebilir. Kan akışı görüntülenebilir ve görüntüyü iyileştirmek için kontrast boyalar verilebilir.^[24] Radyoaktif kontrast kullanan diğer taramalar arasında talyum, sestamibi (MIBI taraması), tetrofosmin kullanılan SPECT BT-taramaları; veya Fludeoksiglukoz ya da rubidyum-82 kullanılan bir PET taraması yer alır.^[24] Bu nükleer tıp taramaları, kalp kasının perfüzyonunu görselleştirebilir.^[24] SPECT, aynı zamanda kalp dokusunun hala canlı olup olmadığını ve iskemik bölgelerin tekrar kanlanmaya (yani, kan akışının artırılmasıyla düzelip düzelemeyeceklerini) belirlemek için de kullanılabilir.^[24][92]

Tıbbi dernekler ve profesyonel kılavuzlar, tanısal non-invaziv görüntüleme testlerine başlamadan önce hekimin hastanın Kronik Koroner Sendrom riski yüksek olduğunu doğrulamasını önerir,^[90][91][93] çünkü bu tür testler genellikle yönetimi değiştirmez ve maliyetleri artırır.^[91] Normal bir EKG'ye sahip olan ve egzersiz yapabilen hastalar, örneğin, rutin görüntülemeyi gerektirmeyebilir.^[91]

• Ultrason ile görülen bir MI nedeniyle kalbin kötü hareketi^[94]
• Kalp krizi (MI) sonrası ultrason ile tespit edilen, akciğerlerde sıvı birikmesine neden olan pulmoner ödem.^[94]

Göğüs ağrısının birçok birçok farklı nedeni (etiyolojisi) vardır ve bu ağrılar kalpten, akciğerlerden, sindirim sisteminden, aorttan ve göğüs çevresindeki diğer kaslar, kemikler ve sinirlerden kaynaklanabilir.^[95] Miyokard enfarktüsü haricinde, göğüs ağrısının diğer nedenleri arasında anjina, kalp kasına hücre ölümü olmaksızın yetersiz kan akışı (iskemi), reflü, pulmoner emboli, akciğer neoplazmaları, zatürre, kostokondrit (kaburgaları göğüs kemiğine bağlayan kıkırdakta iltihaplanma), kalp yetmezliği ve diğer kas-iskelet sistemi yaralanmaları bulunur.^[24][95] Daha nadir görülen ciddi ayırıcı tanılar arasında aort diseksiyonu, özefagus rüptürü (yemek borusunun yırtılması), pnömotoraks ve perikardiyal effüzyona (kalbi çevreleyen zarın (perikard) içinde normalden fazla sıvı birikmesi) bağlı gelişen kardiyak tamponad yer alır.^[96] Miyokard enfarktüsüne bağlı göğüs ağrısı, mide ekşimesine benzer şekilde hissedilebilir.^[41] Ani başlangıçlı nefes darlığı, genellikle akciğer veya kalp kaynaklıdır; pulmoner ödem, pnömoni, alerjik reaksiyonlar, astım, pulmoner emboli, akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) ve metabolik asidoz gibi durumlar bu tabloya neden olabilir.^[95] Yorgunluğun pek çok farklı nedeni vardır ve miyokard enfarktüsü, sık rastlanılan bir neden değildir.^[97]

Miyokard enfarktüsünü önlemeye yönelik yaşam tarzı ve aktivite önerileri ile ilk miyokard enfarktüsünden sonra uygulanabilecek ikincil koruma stratejileri arasında büyük bir örtüşme vardır,^[73] çünkü ortak risk etmenleri bulunmakta ve kalp damarlarını etkileyen aterosklerozu azaltma hedefi bulunmaktadır.^[28] Ayrıca, influenza aşısının miyokard enfarktüsüne karşı %15 ila %45 oranında koruyucu olduğu görülmüştür.^[98]

Fiziksel aktivite, kardiyovasküler hastalık riskini azaltabilir ve risk altındaki bireylere haftada 150 dakika orta düzeyde veya 75 dakika yoğun aerobik egzersiz yapmaları tavsiye edilir.^[99] Sağlıklı bir kiloyu korumak, alkolü önerilen sınırlar içinde tüketmek ve sigarayı bırakmak kardiyovasküler hastalık riskini azaltır.^[99]

Doymuş yağlar yerine zeytinyağı ve kanola yağı gibi doymamış yağların kullanılması, miyokard enfarktüsü riskini azaltabilir,^[50] ancak bu konuda evrensel bir görüş birliği yoktur.^[51] Bazı ulusal otoriteler diyet değişikliklerini önermektedir; bu öneriler arasında tam tahıllı nişasta tüketiminin artırılması, şeker alımının (özellikle rafine şekerin) azaltılması, günde beş porsiyon meyve ve sebze tüketimi, haftada iki veya daha fazla porsiyon balık tüketimi ve haftada 4-5 porsiyon tuzsuz kuruyemiş, tohum veya baklagil tüketimi yer alır.^[99] En fazla desteklenen diyet modeli ise Akdeniz diyetidir.^[100] Vitamin ve mineral takviyelerinin kanıtlanmış bir faydası yoktur,^[101] ve bitkisel stanollar (doymuş bir sterol formu) veya steroller de etkili değildir.^[99]

Halk sağlığı önlemleri, miyokard enfarktüsü riskini azaltmak için toplum düzeyinde de etkili olabilir; örneğin, sağlıksız diyetleri (aşırı tuz, doymuş yağ ve trans yağ tüketimi) azaltmak, gıda etiketleme ve pazarlama gereksinimlerini içermek, yiyecek hizmetleri ve restoranlar için düzenlemeler getirmek ve fiziksel aktiviteyi teşvik etmek gibi. Bu, bölgesel kardiyovasküler hastalık önleme programlarının bir parçası olabilir veya bölgesel ve yerel planlar ile politikaların sağlık etkisi değerlendirmesi yoluyla gerçekleştirilebilir.^[102]

Çoğu kılavuz, farklı önleyici stratejilerin birleştirilmesini önermektedir. 2015 yılında yapılan bir Cochrane Derlemesi, bu tür bir yaklaşımın kan basıncı, vücut kitle indeksi ve bel çevresi üzerinde bazı olumlu etkiler sağlayabileceğine dair kanıtlar bulmuştur. Ancak, ölüm oranı veya gerçek kardiyovasküler olaylar üzerindeki etkisine dair yeterli kanıt bulunmamaktadır.^[103]

Statinler, kan kolesterolünü düşürmek için kullanılan ilaçlar olup, miyokard enfarktüsü yaygınlığını ve ölüm oranlarını azaltmaktadır.^[104] Kardiyovasküler hastalıklar açısından yüksek risk taşıyan bireylerde sıklıkla önerilmektedir.^[99]

Aspirin, miyokard enfarktüsü riski yüksek olan kişilerde kapsamlı bir şekilde incelenmiştir. Farklı gruplarda (örneğin, diyabetli veya diyabetsiz kişiler) yapılan birçok çalışma temel alındığında, aşırı kanama riskini dengeleyebilecek kadar güçlü bir fayda görülmemektedir.^[105][106] Bununla birlikte, birçok klinik uygulama kılavuzu aspirin kullanımını birincil korunma amacıyla önermeye devam etmektedir.^[107] Ayrıca, bazı araştırmacılar çok yüksek kardiyovasküler riski olan ancak kanama riski düşük olan bireylerin aspirin almaya devam etmesi gerektiğini düşünmektedir.^[108]

Bir miyokard enfarktüsünü önlemeye yönelik yaşam tarzı ve aktivite önerileri ile ilk miyokard enfarktüsünden sonra ikincil korunma olarak benimsenebilecek öneriler arasında büyük bir örtüşme vardır.^[73] Bu öneriler arasında sigarayı bırakma, egzersize kademeli bir şekilde geri dönüş, doymuş yağ ve kolesterol açısından düşük sağlıklı bir diyet uygulama, alkolü önerilen sınırlar içinde tüketme, egzersiz yapma ve sağlıklı bir kiloya ulaşmaya çalışma yer alır.^[73][109] Egzersiz, stent yerleştirilmiş veya kalp yetmezliği olan kişilerde bile güvenli ve etkilidir,^[110] ve genellikle 1-2 hafta sonra kademeli olarak başlanması önerilir.^[73] Ayrıca kullanılan ilaçlar hakkında bilgilendirme yapılmalı ve depresyon belirtileri konusunda danışmanlık sağlanmalıdır.^[73] Önceki çalışmalar omega-3 yağ asidi takviyesinin faydalı olabileceğini öne sürse de, bu durum doğrulanmamıştır.^[109]

Bir kalp krizinden sonra iki gün boyunca alınan nitratlar ve ACE inhibitörleri ölüm riskini azaltır.^[111] Diğer ilaçlar şunları içerir:

Aspirin süresiz olarak devam ettirilir ve klopidogrel veya tikagrelor gibi başka bir antiplatelet ajan ("çift antiplatelet tedavisi" veya DAPT) 12 aya kadar kullanılır.^[109] Başka bir tıbbi durum nedeniyle antikoagülasyon (örneğin warfarin ile) gerekiyorsa, bu durum ek kalp olayları riski ve kanama riski göz önünde bulundurularak ayarlanabilir.^[109] Stent takılan kişilerde, 12 aydan fazla klopidogrel ve aspirin kullanımı ölüm riskini etkilemez.^[112]

Beta bloker tedavisi, metoprolol veya karvedilol gibi ilaçlarla, akut kalp yetmezliği veya kalp bloğu olmadığı sürece, ilk 24 saat içinde başlatılması önerilir.^[19][86] Dozun, tolere edilebilecek en yüksek seviyeye çıkarılması gerekir.^[109] Çoğu kılavuzun aksine, muhtemelen MI tedavilerinin diğer yöntemlerle gelişmesi nedeniyle, beta blokerlerin kullanımının ölüm riskini etkilemediği görülmektedir^[113][114]. Beta bloker tedavisi STEMI'de ilk 24-72 saat içinde verildiğinde yaşam kurtarıcı bir etkisi bulunmamıştır. Ancak, her 200 kişiden 1'inde tekrarlayan kalp krizini ve 1'inde de anormal kalp ritmini önlemiştir. Ayrıca, 91 kişiden 1'inde ise ilaç, kalbin kan pompalama yeteneğinde geçici bir azalmaya neden olmuştur.^[115]

ACE inhibitörü tedavisi, ilk 24 saat içinde başlatılmalı ve tolere edilebilecek en yüksek dozda süresiz olarak devam ettirilmelidir. Bu tedavi, böbrek yetmezliği, yüksek potasyum, düşük tansiyon veya bilinen böbrek atardamarında daralma kanıtı olmadığında uygulanmalıdır.^[73] ACE inhibitörlerini tolere edemeyen hastalar, anjiyotensin II reseptör antagonisti ile tedavi edilebilir.^[109]

Statin tedavisi, ölüm oranını ve sonraki kardiyak olayları azaltmada etkili olduğu gösterilmiştir ve LDL kolesterolü düşürmek amacıyla başlatılmalıdır. Bu hedef doğrultusunda, ezetimib gibi diğer ilaçlar da tedaviye eklenebilir.^[73]

Aldosteron antagonisti ilaçlar (spironolakton veya eplerenon), bir MI sonrası, ideal olarak bir ACE inhibitörü tedavisine başladıktan sonra, sol karıncık disfonksiyonu kanıtı varsa kullanılabilir.^[109][116]

Kalple bağlantılı ve cilt altına yerleştirilen bir elektrikli cihaz olan defibrilatör önerilebilir. Bu cihaz, özellikle kalp yetmezliği belirtileri devam ediyorsa, kalbin sol tarafı yeterince kan pompalayamıyorsa ve kalp krizi geçirdikten 40 gün sonra hala orta veya ileri derecede kalp yetmezliği varsa kullanılabilir.^[73] Defibrilatörler, tehlikeli olabilecek düzensiz kalp ritimlerini fark eder ve kalbi normale döndürmek için kişiye elektrik şoku gönderir. Bu şok, kalbin elektrik sistemini sıfırlayarak kalbin tekrar düzgün atmasını sağlar.^[117]

Aspirin almak, miyokard enfarktüsü geçiren kişilerde mortalite riskini azaltmaya yardımcı olur.^[118]

Miyokard enfarktüsü, acil tıbbi müdahale gerektiren bir durumdur. Tedavi, mümkün olduğunca fazla kalp kası dokusunu korumayı ve olası komplikasyonları önlemeyi hedefler.^[28] Tedavi, miyokard enfarktüsünün STEMI veya NSTEMI olup olmadığına bağlı olarak değişir.^[73] Genel olarak tedavi, kan damarlarının tıkanıklığını gidermeyi, kan pıhtısının büyümesini engellemeyi, iskemiyi (kalp kasına yeterince oksijenli kan ulaşamaması durumu) azaltmayı ve gelecekteki MI'ları önlemek amacıyla risk etmenlerini değiştirmeyi hedefler.^[28] ST segment yükselmesi kanıtı bulunan miyokard enfarktüslerinde (STEMI) başlıca tedavi yöntemleri tromboliz veya perkütan koroner girişimi (PCI) içerir, ancak PCI, NSTEMI için de ideal olarak 1-3 gün içinde uygulanır.^[73] Klinik değerlendirmeye ek olarak, TIMI ve GRACE gibi risk sınıflandırma sistemleri tedaviyi yönlendirmek için kullanılabilir.^{[16][73][119]}

Miyokard enfarktüsü ile ilişkili ağrı genellikle bir vazodilatör olan nitrogliserin veya morfin gibi opioid ilaçlarla tedavi edilir.^[28] Nitrogliserin (dil altı yoluyla veya damar içine verilerek) kalbe kan akışını artırabilir.^[28] Ağrı kesici etkileri nedeniyle tedavinin önemli bir parçasıdır, ancak mortalite üzerinde kanıtlanmış bir faydası yoktur.^[28][120] Morfin veya diğer opioid ilaçlar da kullanılabilir ve özellikle STEMI ile ilişkili ağrıda etkilidir.^[28] Ancak, morfinin genel sonuçlar üzerinde herhangi bir fayda sağladığına dair zayıf kanıtlar vardır ve potansiyel zararları olduğuna dair bazı kanıtlar mevcuttur.^[121][122]

Aspirin, bir antiplatelet ilaç olarak, pıhtı boyutunu azaltmak ve etkilenen arterde daha fazla pıhtı oluşumunu önlemek amacıyla yükleme dozu şeklinde verilir.^[28][73] Aspirinin akut miyokard enfarktüsü ile ilişkili mortaliteyi en az %50 oranında azalttığı bilinmektedir.^[73] P2Y12 inhibitörleri olan klopidogrel, prasugrel ve tikagrelor da aynı zamanda yükleme dozu şeklinde verilir; doz, ileri cerrahi müdahale veya fibrinoliz planlanıp planlanmadığına bağlı olarak değişir.^[73] Prasugrel ve tikagrelor, Avrupa ve Amerikan kılavuzlarında tavsiye edilir, çünkü klopidogrele göre daha hızlı ve tutarlı bir etki gösterirler.^[73] P2Y12 inhibitörleri, hem NSTEMI hem de STEMI'de, özellikle PCI sırasında, önerilmektedir ve bu ilaçların mortaliteyi de iyileştirdiğini gösteren kanıtlar vardır.^[73] Heparinler, özellikle fraksiyone olmayan formda, pıhtılaşma kaskadının çeşitli noktalarında etkili olup, pıhtının büyümesini önlemeye yardımcı olur ve miyokard enfarktüsünde de verilmesi önerilir; çünkü bu ilaçların mortalite oranlarını iyileştirdiğini gösteren kanıtlar vardır.^[73] Çok yüksek riskli senaryolarda, platelet glikoprotein α_IIbβ_3a reseptörü inhibitörleri olan eptifibatid veya tirofiban kullanılabilir.^[73]

NSTEMI'de mortalite faydaları üzerine farklı kanıtlar bulunmaktadır. 2014 yılında yapılan bir P2Y12 inhibitörleri (örneğin klopidogrel) incelemesi, PCI öncesinde şüpheli NSTEMI hastalarına verildiğinde ölüm riskini değiştirmediğini bulmuştur,^[123] heparinler de ölüm riskini değiştirmez.^[124] Ancak, tekrarlayan bir miyokard enfarktüsü riskini azaltırlar.^[73][124]

Primer perkütan koroner girişim (PCI), STEMI tedavisinde tercih edilen yöntemdir ve ideal olarak bir sağlık hizmeti sağlayıcısıyla temas kurulduktan sonraki 90-120 dakika içinde gerçekleştirilmelidir.^[73][125] Bazı kaynaklar, yüksek riskli olarak değerlendirildiğinde NSTEMI'de de 1-3 gün içinde yapılmasını önermektedir.^[73] Ancak, 2017 yılında yapılan bir inceleme, NSTEMI'de erken PCI ile geç PCI arasında bir fark bulunmadığını belirtmiştir.^[126]

PCI, kalbin kan damarlarına, kasıkta veya bilekte bulunan damarlar yoluyla ince sondalar yerleştirilerek yapılan bir tedavidir. Bu sondalar, tıkalı segmentteki blokajları küçük balonlar kullanarak açmak, pıhtıyı temizlemek veya stent yerleştirmek için kullanılır.^[28][73] Koroner arter baypas ameliyatı (CABG), kalp kasının etkilenen bölgesi büyükse ve PCI uygulanabilir değilse, örneğin karmaşık kardiyak anatomilerde, düşünülür.^[127] PCI sonrası, hastalar genellikle ömür boyu aspirin ve en az bir yıl süreyle ikili antiplatelet tedaviye (genellikle aspirin ve klopidogrel) başlanır.^{[19][73][128]}

STEMI durumunda PCI, 90 ila 120 dakika içinde gerçekleştirilemiyorsa, hastaneye varıştan itibaren tercihen 30 dakika içinde fibrinoliz önerilir.^[73][129] Bir kişinin belirtileri 12 ila 24 saat devam ediyorsa, trombolizin etkinliği için kanıtlar daha azdır ve belirtiler 24 saatten fazla süredir mevcutsa, tromboliz önerilmez.^[130] Tromboliz, normalde kan pıhtılarını çözen fibrinoliz enzimlerini aktive eden ilaçların verilmesini içerir. Bu ilaçlar arasında doku plazminojen aktivatörü, reteplaz, streptokinaz ve tenekteplaz bulunur.^[28] Tromboliz, özellikle aktif kanama, önceki inmeler veya beyin kanamaları gibi yüksek kanama riski ile ilişkili durumlarda önerilmez. Ayrıca, yakın zamanda geçirilen cerrahi müdahale, antikoagülan kullanımı, gebelik ve kanama eğilimi gibi durumlarda tromboliz dikkatle düşünülmelidir.^[28] Trombolizin ana riskleri büyük kanamalar ve intrakranial kanamadır (beyin içinde veya beyin ile kafatası arasındaki bir bölgede meydana gelen kanama).^[28] Ön hastane trombolizi, yüksek gelirli ülkelerde yapılan çalışmalara dayanarak, trombolitik tedaviye başlama süresini kısaltır; ancak bunun ölüm oranları üzerinde bir etkisi olup olmadığı net değildir.^[131]

Geçmişte, olası bir miyokard enfarktüsü olan herkese yüksek akışlı oksijen önerilirdi.^[86] Ancak son zamanlarda, normal oksijen seviyesine sahip olanlarda rutin kullanım için bir kanıt bulunamamış ve bu müdahalenin potansiyel zararı olduğu saptanmıştır.^{[132][133][134][135][136]} Bu nedenle, oksijen tedavisi şu anda yalnızca oksijen seviyeleri düşükse veya kişi solunum sıkıntısı içindeyse önerilmektedir.^[28][86]

Eğer trombolize rağmen ciddi kardiyojenik şok, devam eden şiddetli göğüs ağrısı veya EKG kaydında 90 dakika sonra ST segment yükselmesinde %50'den az bir iyileşme varsa, acil olarak kurtarma PCI'si gereklidir.^[137][138]

Kalp durması geçiren hastalar, hipotermi protokollerinin uygulanması için değerlendirme ile hedeflenmiş sıcaklık yönetiminden (İng. targeted temperature management) fayda görebilir. Ayrıca, kalp durması geçiren ve herhangi bir zamanda ST segment yükselmesi gösteren hastalar genellikle anjiyografi yapılmalıdır.^[19] Aldosteron antagonistleri (İng. mineralocorticoid receptor antagonist), STEMI geçirmiş ve kalp yetmezliği bulunmayan kişilerde yararlı görünmektedir.^[139]

Kardiyak rehabilitasyon, özellikle önemli kalp hasarı ve buna bağlı olarak gelişen sol karıncık yetmezliği olsa bile, miyokard enfarktüsü geçiren birçok hasta için faydalıdır.^[73] Bu rehabilitasyon, hastaneden taburcu olduktan kısa süre sonra başlatılmalıdır. Program yaşam tarzı tavsiyeleri, egzersiz, sosyal destek, sürüş, uçuş, spor katılımı, stres yönetimi ve cinsel ilişki hakkında önerileri içerebilir.^[109] Miyokard enfarktüsü sonrası cinsel aktiviteye geri dönme, çoğu hasta için önemli bir endişe kaynağıdır ve bütüncül bakım sağlanmasında önemli bir alan olarak ele alınmalıdır.^[140][141]

Kısa vadede, egzersize dayalı kardiyovasküler rehabilitasyon programları, miyokard enfarktüsü riskini azaltabilir, her türlü sebepten hastaneye yatışları önemli ölçüde azaltır, hastane masraflarını düşürür, sağlıkla ilişkili yaşam kalitesini iyileştirir ve genel ölüm oranı üzerinde küçük bir etkiye sahiptir.^[142] Uzun vadeli çalışmalar ise egzersize dayalı kardiyovasküler rehabilitasyon programlarının kardiyovasküler ölüm oranını ve miyokard enfarktüsünü azaltabileceğini göstermektedir.

Miyokard enfarktüsü sonrası öntanı, etkilenen kalp kasının genişliği ve yeri ile komplikasyonların gelişimi ve yönetimine bağlı olarak büyük ölçüde değişkenlik gösterir.^[16] Öntanı, ileri yaş ve sosyal izolasyon ile daha kötüye gider.^[16] Anterior enfarktüsler, kalıcı ventriküler taşikardi veya fibrilasyon, kalp bloğu gelişimi ve sol karıncık işlev bozukluğu daha kötü öntanı ile ilişkilidir.^[16] Tedavi olmaksızın, MI geçirenlerin yaklaşık dörtte biri dakikalar içinde, yaklaşık yüzde kırkı ise ilk ay içinde hayatını kaybeder.^[16] Ancak, miyokard enfarktüsüne bağlı morbidite ve mortalite, yıllar içinde daha erken ve daha iyi tedaviler sayesinde iyileşmiştir:^[30] Amerika Birleşik Devletleri'nde STEMI geçirenlerde, hastaneden taburcu olmadan önce yüzde 5 ila 6'sı ve ilk yıl içinde yüzde 7 ila 18'i hayatını kaybeder.^[19]

Bebeklerde miyokard enfarktüsü nadir görülür, ancak meydana geldiğinde, yaklaşık yarısı hayatını kaybeder.^[143] Kısa vadede, yenidoğan hayatta kalanlar normal bir yaşam kalitesine sahip gibi görünmektedir.^[143]

Komplikasyonlar, miyokard enfarktüsünü hemen takiben ortaya çıkabileceği gibi zamanla da gelişebilir. Kalp ritim bozuklukları, atriyal fibrilasyon, ventriküler taşikardi ve fibrilasyon ve kalp bloğu gibi bozukluklar, iskeminin, kalp dokusunda oluşan skarların ve enfarktüs yerinin bir sonucu olarak ortaya çıkabilir.^[16][73] İnme de bir risk olup, bu durum kalpten kaynaklanan pıhtıların PCI sırasında taşınması, antikoagülasyon sonrası kanama veya enfarktüs sonucu kalbin etkili bir şekilde pompalayamaması nedeniyle ortaya çıkabilir.^[73] Mitral kapakçık üzerinden kanın geri akışı, özellikle enfarktüsün papiller kas işlev bozukluğuna neden olması durumunda mümkündür.^[73] Miyokard enfarktüsünü izleyen günlerde, enfarktüs boyutuna bağlı olarak kalbin kanı yeterince pompalayamaması sonucu kardiyojenik şok gelişebilir. Kardiyojenik şok, hastane içi mortalitenin en büyük nedenidir.^[30][73] Ventriküler bölme duvarının veya sol ventrikül duvarının yırtılması ilk haftalar içinde meydana gelebilir.^[73] Daha büyük enfarktüsleri takiben gelişen bir reaksiyon olan Dressler sendromu ve bu durumun yol açtığı perikardit de mümkündür.^[73]

Kalp yetmezliği, uzun vadeli bir sonuç olarak, kalp kasının pompalama yeteneğinin bozulması, skar dokusu oluşumu ve mevcut kasın boyutunda artış ile gelişebilir. Sol ventrikül miyokardının anevrizması MI vakalarının yaklaşık %10'unda gelişir ve bu durumun kendisi, kalp yetmezliği, ventriküler aritmi ve pıhtı oluşumu için bir risk faktörüdür.^[16]

Komplikasyonlar ve ölüm için risk etmenleri arasında yaş, hemodinamik parametreler (kanın vücutta nasıl hareket ettiğini ve kalp ile damarlardaki kan basıncını inceleyen bir kavram; örneğin, kalp yetmezliği, kabul sırasında kalp durması, sistolik kan basıncı), ST-segmenti sapması, diyabet, serum kreatinin, periferik vasküler hastalık ve kardiyak belirteçlerin yükselmesi yer alır.^{[144][145][146]}

Miyokard enfarktüsü, koroner arter hastalığının yaygın bir belirtisidir. Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ), 2004 yılında dünya çapındaki ölümlerin %12,2'sinin iskemik kalp hastalığından kaynaklandığını tahmin etmiştir;^[147] bu hastalık, yüksek veya orta gelirli ülkelerde birinci, düşük gelirli ülkelerde ise alt solunum yolu enfeksiyonlarından sonra ikinci en yaygın ölüm sebebi olmuştur.^[147] Dünya genelinde, her yıl 3 milyondan fazla insan STEMI ve 4 milyon insan NSTEMI geçirmektedir.^[18] STEMI, erkeklerde kadınlara göre yaklaşık iki kat daha sık görülür.^[19]

İskemik kalp hastalığına (İKH) bağlı ölüm oranları, çoğu yüksek gelirli ülkede yavaşlamış veya azalmıştır; ancak kardiyovasküler hastalıklar, 2008 yılında Amerika Birleşik Devletleri'ndeki tüm ölümlerin üçte birini oluşturmaya devam etmiştir.^[148] Örneğin, Amerika Birleşik Devletleri'nde kardiyovasküler hastalıklara bağlı ölüm oranları 2001 ile 2011 yılları arasında neredeyse üçte bir oranında azalmıştır.^[149]

Buna karşılık, İKH gelişmekte olan ülkelerde daha yaygın bir ölüm nedeni haline gelmektedir. Örneğin, Hindistan'da İKH, 2004 yılına kadar en yaygın ölüm nedeni haline gelmiş ve 1,46 milyon ölüme (toplam ölümlerin %14'ü) neden olmuştur; 1985-2015 yılları arasında İKH'ya bağlı ölümlerin iki katına çıkması beklenmektedir.^[150] Küresel olarak, 2030 yılında iskemik kalp hastalığına bağlı olarak yeti yitimine ayarlanmış yaşam yılı (YYAY) kaybının toplam YYAY'lerin %5,5'ini oluşturacağı ve bu hastalığın, majör depresif bozukluktan sonra en önemli ikinci engellilik nedeni olacağı ve aynı zamanda en yaygın ölüm nedeni olacağı öngörülmektedir.^[147]

Sosyal sağlık belirleyicileri olarak bilinen etmenler, mahalle dezavantajı, göçmenlik durumu, sosyal destek eksikliği, sosyal izolasyon ve sağlık hizmetlerine erişim, miyokard enfarktüsü riskinde ve sağkalımında önemli bir rol oynamaktadır.^{[151][152][153][154]} Çalışmalar, düşük sosyoekonomik statünün, daha düşük sağkalım oranları ile ilişkili olduğunu göstermektedir. Miyokard enfarktüsü sağkalımında, sosyoekonomik statü, ırk, eğitim düzeyi ve nüfus sayımı alanı bazında yoksulluk gibi faktörlere dayalı iyi belgelenmiş farklılıklar mevcuttur.^[155]

Irk: ABD'deki Afrikalı Amerikalıların miyokard enfarktüsü ve diğer kardiyovasküler olaylarla ilgili daha yüksek bir yük taşıdığı gözlenmektedir. Bu grup, fark edilmemiş ve dolayısıyla tedavi edilmemiş risk etmenlerinin daha yüksek bir prevalansına sahip olduğu için, daha yüksek morbidite ve mortalite riski altında bulunmaktadır.^[156] Aynı şekilde, Güney Asyalılar (dünyanın farklı ülkelerine göç etmiş olanlar dahil), genç yaşlarda daha yüksek miyokard enfarktüsü oranlarına sahiptir. Bu durum, genç yaşlarda daha yüksek risk etmenleri prevalansından kaynaklanmaktadır.^[157]

Sosyoekonomik durum: ABD'nin düşük sosyoekonomik bölgelerinde yaşayan bireylerde, miyokard enfarktüsü (MI) yaygınlık oranı, daha yüksek sosyoekonomik bölgelerde yaşayanlara göre iki kat daha fazladır.^[158]

Göçmenlik durumu: 2018 yılı itibarıyla, ABD'de yasal olarak ikamet eden birçok göçmen, uygun olmalarına rağmen sigortasız kalmaktadır. Bu durum, göçmen ailelerin kayıtlara erişimini zorlaştıran çeşitli engellerden kaynaklanmaktadır; bu engeller arasında korku, uygunluk politikalarına dair kafa karışıklığı, kayıt sürecini yönetmedeki zorluklar ve dil ile okuryazarlık problemleri yer almaktadır. Sigortasız belgesiz göçmenler ise göçmenlik statüleri nedeniyle sağlık sigortası seçeneklerinden yararlanamamaktadır.^[159]

Sağlık hizmetlerine erişim: Sağlık sigortası bulunmaması ve bakım hizmetlerine erişimle ilgili finansal kaygılar, akut miyokard enfarktüsü (MI) geçiren hastaların acil tıbbi yardım arayışını geciktirebilir. Bu gecikmeler, hasta öntanısı üzerinde önemli olumsuz etkiler yaratabilir.^[160]

Eğitim: Daha düşük eğitim seviyesine sahip bireylerin, lisansüstü dereceye sahip bireylerle kıyaslandığında, miyokard enfarktüsü, kardiyovasküler olaylardan ölüm ve genel mortalite açısından daha yüksek risk taşıdığı bulunmuştur.^[161]

Popüler medyada kalp krizlerinin belirtileri genellikle bayılma veya bilinç kaybı olarak gösterilir; ancak bu belirtiler yaygın değildir. Bu tür tasvirler, miyokard enfarktüsünün belirtileri hakkında yanlış algılara neden olarak, kişilerin sağlık hizmetlerine başvurmalarını geciktirebilir.^[162]

Common law çerçevesinde, miyokard enfarktüsü genellikle bir hastalık olarak kabul edilir, ancak bazı durumlarda bir yaralanma olarak da değerlendirilebilir. Bu durum, işçi tazminatı gibi kusursuz sorumluluk sigortası sistemlerinin yönetiminde kapsama alanı ile ilgili sorunlara neden olabilir. Genelde kalp krizi sigorta kapsamına girmez;^[163] ancak, olağandışı duygusal stres veya fiziksel zorlanma nedeniyle meydana gelirse, iş kazası olarak değerlendirilebilir.^[164] Ayrıca, bazı yargı bölgelerinde, polis memuru gibi belirli mesleklerde çalışan kişilerin geçirdiği kalp krizleri, yasa veya politika gereği görev sırasında meydana gelen yaralanmalar olarak sınıflandırılabilir. Bazı ülkelerde veya eyaletlerde, miyokard enfarktüsü geçirmiş bir kişinin diğer insanların hayatını riske atabilecek faaliyetlerde bulunması, örneğin araç kullanmak veya uçak pilotluğu yapmak gibi, yasaklanabilir.^[165]

Wikimedia Commons'ta Kalp krizi ile ilgili ortam dosyaları bulunmaktadır.

• Patoloji atlası
• Risk hesaplaması
• Kalp krizi patolojileri28 Şubat 2018 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.
• American Heart Association's Heart Attack web site14 Haziran 2006 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.
• Heart Attack6 Nisan 2011 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.